Enseignement coordonné diabète Pharmacie 3è année 1ère session
Les grandes lignes seulement sont données ici
Décrire le processus auto-immun du diabète de type 1 :
- Principaux autoantigènes ciblés par la réponse immune, notamment :
– insuline et la proinsuline
– GAD (décarboxylase de l’acide glutamique) enzyme ubiquitaire exprimée au niveau du pancréas
– IA-2 (« islet antigen number 2 »), apparenté à une tyrosine phosphatase
- Effecteurs auto-immuns dirigés contre les antigènes :
– IMC : LTCD4+Th1 et LTC
– IMH è auto-anticorps produits :
-
-
- anti-ilôts (Islet Cell Antibody : ICA)
- anti-GAD (Glutamate Acide Décarboxylase
- anti-insuline (enfant +++)
- anti IA2 à dirigé contre phosphatase membranaire des cellules β
- Conséquence : destruction cellules β due à une infiltration des îlots
- Lésion pancréatique sous forme d’insulite (inflammation de l’îlot de Langerhans) :
-
– destruction des cellules Bêta par les lymphocytes T cytotoxiques et les autoanticorps (activation du système complément)
– Intervention de cytokines (LTCD4+Th1, macrophagiques, …)
- Au moins un des auto-anticorps témoins circulants détectable dans 95 % des cas è diagnostic :
– anticorps anti-ilôts (ICA)
– anti-GAD : à tout âge et persistent pendant toute la durée de l’évolution
– anti-IA2
– anti-insuline :chez les sujets âgés de moins de 15 ans
- Destruction des cellules Bêta : un processus étalé dans le temps, avant et après l’apparition du diabète
- Fréquence de :
– autres maladies auto-immunes associées (10 à 15%)
– anticorps spécifiques d’organes (30 %)
– ==> DT1 faisant partie des syndromes polyendocriniens autoimmuns (APS-1 et –2)
Date de dernière mise à jour : Ven 02 juil 2021
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