Enseignement coordonné diabète Pharmacie 3è année 1ère session

Les grandes lignes seulement sont données ici

Décrire le processus auto-immun du diabète de type 1 :

  • Principaux autoantigènes ciblés par la réponse immune, notamment  :

–     insuline et la proinsuline

–     GAD (décarboxylase de l’acide glutamique) enzyme ubiquitaire exprimée au niveau du pancréas

–     IA-2 (« islet antigen number 2 »), apparenté à une tyrosine phosphatase

  • Effecteurs auto-immuns dirigés contre les antigènes :

–     IMC : LTCD4+Th1 et LTC

–     IMH è auto-anticorps produits :

  •  
    •  
      • anti-ilôts (Islet Cell Antibody : ICA)
      • anti-GAD (Glutamate Acide Décarboxylase
      • anti-insuline (enfant +++)
      • anti IA2 à dirigé contre phosphatase membranaire des cellules β
      • Conséquence : destruction cellules β due à une infiltration des îlots
      • Lésion pancréatique sous forme d’insulite (inflammation de l’îlot de Langerhans) :

–     destruction des cellules Bêta par les lymphocytes T cytotoxiques et les autoanticorps (activation du système complément)

–     Intervention de cytokines (LTCD4+Th1, macrophagiques, …)

  • Au moins un des auto-anticorps témoins circulants détectable dans 95 % des cas è diagnostic :

–     anticorps anti-ilôts (ICA)

–     anti-GAD : à tout âge et persistent pendant toute la durée de l’évolution

–     anti-IA2

–     anti-insuline :chez les sujets âgés de moins de 15 ans

  • Destruction des cellules Bêta : un processus étalé dans le temps, avant et après l’apparition du diabète
  • Fréquence de :

–     autres maladies auto-immunes associées (10 à 15%)

–     anticorps spécifiques d’organes (30 %)

–     ==> DT1 faisant partie des syndromes polyendocriniens autoimmuns (APS-1 et –2)

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